То, что Вы хотели бы знать о болезни Грейвса – диффузном токсическом зобе:
Здравствуйте, в этой статье мы постараемся ответить на вопрос: «То, что Вы хотели бы знать о болезни Грейвса – диффузном токсическом зобе:». Если у Вас нет времени на чтение или статья не полностью решает Вашу проблему, можете получить онлайн консультацию квалифицированного юриста в форме ниже.
Любые заболевания ЩЖ поддаются лечению. Чаще всего удается добиться хорошего ответа на медикаментозную (таблетированную) терапию с достойным шансом на полное излечение. Лечение некоторых заболеваний ЩЖ позволяет перевести их в длительную ремиссию (заболевание не проявляется активно, не прогрессирует и не нарушает качества жизни пациента, а соответственно, не требует постоянного лечения). Болезни ЩЖ, протекающие со стойким гипотиреозом, также можно успешно компенсировать медикаментозно, когда приходится постоянно (всю жизнь) принимать таблетированные препараты для восполнения утраченной функции ЩЖ. В данном случае лечение абсолютно безопасно, т. к. при назначении с целью лечения препаратов тиреоидных гормонов побочных эффектов от лечения не возникает.
1. Гарькавцева Р. Ф., Сотникова Е. Н., Казубская Т. П. и др // Медицина и здравоохранение: Обзорная информация. — М., 1990. — № 2.
2. Лиснянский И. Е. // ВНИИМИ. Экспресс-информация. Сер.: Мед. генетика. — 1986. — № 4. — С. 1-29.
3. Шимке Р. Н. Генетика и рак у человека. М., 1981.
4. Bongarzone /., Butti М. G., Coronelli S. et al. // Cancer Res. — 1994. — Vol. 54. — P. 2979-2985.
5. Burgess J. R., Duffield A., Wilkinson S J. et al // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1997. — Vol. 82. — P. 345-348.
6. Canzian E, Amati P., Harach H. R. et al. // Ant. J. Hum. Genet. — 1998. — Vol. 63. — P. 1743-1748.
7. Defies L. J. I/ S. Karger. Basel, 1983.
8. Eng C., Clayton D., Schuffenecker I. et al. // J. A. M. A. — 1994. — Vol. 276. — P. 1575-1579.
9. Goldgar D. E., Easton D. E, Cannon Albright L. A., Skolnick
10. M. H. // J. Natl. Cancer Inst. — 1994. — Vol. 86. — P. 1600-1608.
11. Hazard J. D., Hawk W. A., Crile G. J. // J. Clin. Endocrinol. — 1959. — Vol. 19, N 4. — P. 152-161.
12. Hofstra R. M. W., Landsvater R M., Ceccherini I. et al. // Nature. — 1994. — Vol. 367. — P. 375-376.
13. Lesueur E, Stark M., Tocco T. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. — 1999. — Vol. 84. — P. 2157-2162.
14. Lips C. J. M., Landsvater R. M., Hoppener J. W. M. et al. // N. Engl. J. Med. -1994. — Vol. 331. — P. 828-835.
15. Malchoff C. D., Satfarazi M., Tendler B. et al. // J. Clin. Endocrinol. Metab. -2000. — Vol. 85. — P. 1758-1764.
16. Manning P. C., Nolnar G. D., Diack В M. et al. // N. Engl. J. Med. — 1963. — Vol. 268, N 12. — P. 68-72.
17. Nemec J., Soumar J., Zamrazil V. et al. // Oncology. — 1975. — Vol. 32, N 3-4. — P. 151-157.
18. Nishisho L, Nakamura Y., Mivoshi Y. et al. // Science. — 1991. — Vol. 53. — P. 665-669.
19. Pasini B., Hofstra R. M. W., Yin L. et al. // Oncogene. — 1994. — Vol. 11. — P. 1737-1743.
20. Saad M. V., Ordonez N. G., Rashid R. K. et al. // Medicine. — 1984. — Vol. 63, N 6. — P. 319-342.
21. Santoro M., Carlomagno E. Romano A. et al. // Science. — 1995. — Vol. 267. — P. 381-383.
22. Schimke R. // Ann. Rev. Med. — 1984. — Vol. 35. — P. 25- 31.
23. Steiner A. L., Goodman A. D., Powers S. R. // Medicine. — 1968. — Vol. 47, N 5. — P. 371-409.
24. Takahashi M., Burna Y, Iwamoto T. et al. // Oncogene. — 1988. — Vol. 3. — P. 571-578.
Как обследоваться здоровым родственникам онкобольного?
При доказанном носительстве злокачественной наследственности такого вопроса возникать не должно, пациент всю жизнь следует определенной программе диагностики и прикрепляется к государственному лечебному учреждению.
Подавляющее большинство родственников 95% больных раком должны проходить регулярный скрининг на злокачественные процессы, включённый в стандартную программу диспансеризации, которая предполагает обследование каждые 3 года.
Для своевременного выявления злокачественных процессов женщинам необходимо:
- каждые 2 года выполнять УЗИ молочных желез или маммографию;
- при исходной патологии груди целесообразна МРТ молочных желез;
- ежегодно осматриваться гинекологом с применением кольпоскопии и взятием Пап-теста.
Для мужчин важен уровень ПСА и чем старше, тем чаще его определяют, разумеется с урологическим осмотром.
Вне зависимости от половой принадлежности ежегодно следует проходить:
- Рентгенографию органов грудной клетки, часто в государственных учреждениях подменяемую вредной и бесполезной флюорографией, при том что идеальное обследование легких — только КТ, именно она способна выявить ранний рак.
- УЗИ брюшной полости и органов малого таза специальными датчиками.
- Колоноскопию с интервалом в соответствии с возрастом и имеющимися заболеваниями кишечника.
- Гастроскопию с анализами на хеликобактер можно делать и реже, и чаще в зависимости от наличествующей патологии.
Анализ на опухолевые маркеры не применяется для профилактической диагностики, используется только для контроля динамики и эффективности лечения рака.
Большое значение придается диагностическому оборудованию, оно должно быть не просто современным, а высокоточным. Не разумно каждый год проходить КТ или МРТ в разных учреждениях, разрешающая способность аппаратуры может существенно отличаться, не позволяя ни увидеть патологии, ни сравнить прошлую картину с настоящей.
Механизмы реализации наследственной предрасположенности к раку
Каждый носитель мутированного гена наследственного рака – это потенциальный онкологический пациент. При формировании половых клеток человек получает 50% отцовских и 50% материнских копий гена. Таким образом поврежденный ген достается человеку или от отца, или от матери. Этот ген имеет два признака (две аллели) – один здоровый, другой раковый. Поврежденный аллель содержится только в 50% гамет, следовательно, и риск передачи по наследству дефектного гена составляет 50%. Такая же вероятность наследования мутированного гена существует у родных сестер и братьев пациента. Для отдаленных родственников опасность получения ракового гена снижается прямо пропорционально степени родства.
Человек, с 50% дефектным геном здоров и является только носителем. Чтобы запустился процесс канцерогенеза, необходима еще одна мутация – уже здоровой части гена (аллели). При этом ген полностью инактивируется и не способен выполнять свои функции по контролю и сдерживанию клеточного деления, поддержанию целостности генома – на этом фоне развивается злокачественная трансформация здоровых клеток в раковые. Эта теория получила название «двойного удара».
Передается ли рак по наследству
Многие полагают, что, если факт наследования рака установлен, то заболевание возникнет обязательно. Наследственная предрасположенность не является 100% неизбежностью заболевания раком. Присутствие одних и тех же мутаций у одних оборачивается развитием рака в молодом возрасте, а другие остаются здоровыми до преклонных лет.
Проводимые исследования не выявили решающего влияния каких-либо внешних факторов на проявления онкологического заболевания. Ученые пришли к выводу, что в развитии рака большую роль играют особенности генетического фона человека.
Выявлены многочисленные варианты последовательности расположения нуклеотидов в цепочке ДНК, которые увеличивают или уменьшают вероятность образования злокачественных опухолей.
Профилактика семейного рака
Профилактика наследственных форм рака включает раннюю диагностику, своевременное устранение опасных предраковых состояний, повышение устойчивости организма, следование здоровому образу жизни: сбалансированное питание, отказ от вредных привычек, занятия спортом.
Для людей с предрасположенностью к различным видам рака разработаны стандарты первичного обследования для ранней диагностики. Для каждого пациента с высоким риском по развитию онкозаболеваний составляется индивидуальная программа динамического наблюдения.
За рубежом при некоторых разновидностях наследственного рака, как к эффективному способу избежать заболевания, прибегают к превентивным мерам – удалению здорового органа. Ярким примером стала голливудская звезда Анджелина Джоли, которой удалили обе молочные железы и яичники, так как, по прогнозам, риск заболеть раком у нее составлял 87%. Такие радикальные меры профилактики болезни выполняются лишь при высоком уровне риска, который подтверждается генетическими исследованиями. У нас в стране отсутствует правовая база, разрешающая такие операции.
Профилактика заболеваний щитовидной железы
Профилактикой любого заболевания щитовидной железы является исключение дефицита йода в организме. Правильное функционирование данного органа напрямую зависит от количества суточного потребления йода.
Согласно данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) человеку в сутки необходимо потреблять не менее 200 мкг. Для беременных женщин эта норма составляет 250 мкг. Для того, чтобы обеспечить организм таким количеством вещества, необходимо насытить свой рацион продуктами им обогащенными:
- морская капуста;
- фейхоа;
- пикша, кальмар, минтай и другие свежие морепродукты;
- немного содержится в домашних куриных яйцах и молоке.
Причины заболеваний щитовидной железы
Заболевания, связанные с щитовидной железой, возникают из-за разных причин:
- Нарушение выработки гормонов:
- дефицит или чрезмерное поступление йода в организм;
- врожденные аномалии развития ЩЖ;
- операции на ЩЖ;
- использование радиоактивного йода;
- аутоиммунные заболевания;
- воспаление органа.
- Нарушение работы центральной нервной системы.
- Резистентность тканей к йодсодержащим гормонам.
- Прием некоторых лекарственных средств, оказывающих негативное влияние на ЩЖ.
Недостаточное количество йода в организме провоцирует уменьшение гормонов Т3 и Т4 в крови. Это вызывает усиление синтеза ТТГ и компенсаторное увеличение ЩЖ в размерах. В результате этого возникает эндемический и спорадический зоб.
Кроме недостаточного поступления йода формирование нетоксического зоба могут спровоцировать:
- наследственная предрасположенность;
- проживание в неблагополучной экологической обстановке;
- употребление пищи с зобогенными веществами в составе;
- некоторые вирусные и бактериальные инфекции.
Факторами риска развития патологий щитовидной железы являются:
- неправильное, нерациональное питание;
- вредные привычки;
- лишний вес, ожирение;
- работа с радиоактивными веществами;
- беременность и первые 6 месяцев после родов;
- частые стрессы и психоэмоциональные напряжения.
При отсутствии своевременного лечения и позднем обращении за квалифицированной медицинской помощью развиваются следующие осложнения заболеваний щитовидной железы:
- медиастенит — инфекционное воспаление средостения;
- флегмона шеи — воспаление шеи, распространяющееся от края нижней челюсти до ключицы и яремной вырезки;
- разрыв абсцесса с вытеканием содержимого в просвет трахеи или средостение;
- сдавление окружающих анатомических образований: трахея, пищевод, кровеносные сосуды;
- свищ — образование канала, соединяющего ЩЖ с трахеей;
- сепсис — генерализованное воспаление, отличающееся высоким уровнем летальности;
- малигнизация — перерождение доброкачественных клеток в злокачественные;
- инвалидизация.
Лечением заболеваний щитовидной железы занимается врач-эндокринолог. При появлении симптомов расстройства других органов и систем возможны дополнительные консультации смежных специалистов; терапевта, офтальмолога, невролога.
Щитовидную железу лечат преимущественно медикаментозно. Главная задача лечения — нормализация гормонального баланса. При дефиците тиреоидных гормонов пациенту назначают гормонсодержащие препараты, ускоряющие обменные процессы в организме. При переизбытке показаны препараты, которые называются тиреостатики.
Для коррекции состояния, вызванного дефицитом йода, пациентам назначают препараты, содержащие это активное вещество.
Злокачественные опухоли, тяжелые формы гипотиреоза, узловой зоб лечат хирургическим путем. Иногда операцию назначают беременным женщинам, если есть противопоказания к приему лекарственных препаратов. Хирургическое вмешательство необходимо, если женщина испытывает сложности с глотанием.
Операция предусматривает частичное или полное удаление железы вместе с находящимися рядом лимфатическими узлами. При наличии кист или других доброкачественных образований проводят иссечение пораженных тканей.
Прогноз после операции благоприятный. Обычно она проходит без осложнений. Возможно частичная осиплость и изменение голоса.
Механизм появления узлов
По механизму появления узлы щитовидной железы можно разделить на две основные группы- опухоли и «не-опухоли». Опухолевые узлы появляются из-за возникновения мутации в одной из клеток щитовидной железы (А, В, или С-типа). Причиной мутации является повреждение генетического материала клетки, находящегося в ее ядре. Это повреждение может быть вызвано радиацией, воздействием некоторых химических веществ (например, тяжелых металлов). В ряде случаев такие мутации могут передаваться по наследству. Доброкачественные опухоли, увеличиваясь, раздвигают окружающую ткань щитовидной железы. Увеличение опухоли приводит к атрофии ткани железы вследствие сдавления ее тканью опухоли. Клетки доброкачественного образования не приобретают способности к инфильтративному росту, т.е. проникновению между клетками щитовидной железы. Основным свойством злокачественных опухолей является возможность инфильтративного роста. Опухоль может врастать не только в щитовидную железу, но и в окружающие органы- трахею, пищевод, мышцы, сосуды.
Метастазирование происходит гематогенным и лимфогенным путем. Свойства опухоли напрямую зависят от типа клетки, в которой произошла мутация. А-клетки являются источником возникновения фолликулярных аденом и карцином, папиллярной карциномы, анапластичского рака, В-клетки (клетки Гюртля) дают начало Гюртле-клеточным аденомам и карциномам, а С-клетки- медуллярной карциноме щитовидной железы.
Результаты и обсуждение
Большинство вариантов РЩЖ обнаруживается в виде узлов, которые в 35% случаев существуют в субклинической форме. Известно, что с возрастом их количество увеличивается. Поскольку возраст является биологической детерминантой процесса малигнизации, был изучен возраст, при котором диагностируется ФКРЩЖ. В анализируемой группе больных РЩЖ чаще всего диагностировали в возрастном интервале от 31 года до 60 лет, что составило 62,8% всех случаев заболевания, а в группе от 61 года до 80 лет и старше — 28%. Возраст манифестации заболевания РЩЖ у больных в среднем приближался к 50 годам (45,2±2,6 года). У взрослых и детей наиболее часто поражается этим заболеванием женский пол: 79 и 80% соответственно (см. табл. 1). Есть предположение, что гормональный статус женщин может способствовать канцерогенезу, участвуя в регуляции генов, включающихся в его развитие [6, 7]. Для решения вопроса наследственной предрасположенности к ДФКРЩЖ были изучены клинико-генеалогические данные больных и их родственников. Указания на поражение родственников злокачественными опухолями разных локализаций отмечены у 15% анализируемых больных. Наиболее часто поражаемыми органами у родственников 1-й и 2-й степени родства из этих семей оказались молочная железа, желудок и эндометрий. Причем у родственников 1-й степени родства выявляли рак молочной железы чаще, чем другие неоплазии, что, возможно, связано с популяционной частотой этого заболевания. Сегрегация различных доброкачественных опухолевых и неопухолевых заболеваний щитовидной железы (узловой и диффузный эутиреоидный зоб, базедова болезнь, аденома щитовидной железы, хронический тиреоидит) наблюдалась в 26 (13,6%) семьях. В 3 из 12 семей у детей, больных ПРЩЖ, указания на доброкачественные опухоли щитовидной железы были у родственников трех поколений — матерей, бабушек и сестер. Кроме того, анализ заболеваний родственников больных позволил установить, что ДФКРЩЖ имеет семейный компонент. Повторные случаи заболевания ДФКРЩЖ наблюдались в 9 (4,7%) семьях. Среди них обнаружено 3 (1,6%) семьи, в которых 3 родственника и более были поражены ПРЩЖ. Возраст манифестации заболевания ПРЩЖ у 11 членов этих семей варьировал от 18 до 42 лет и в среднем составил 36,8±8,2 года, при этом больные оказались много моложе по сравнению с пациентами общей выборки (р≤0,01). Соотношение мужчин и женщин было 1:3. Клинически у больных преобладало билатеральное или мультифокальное поражение ПРЩЖ. Заболевание ПРЩЖ прослеживалось в двух и/или трех поколениях (родители-дети). Причем в последующем поколении заболевание проявлялось в более молодом возрасте по сравнению с предыдущим, в целом показывая более тяжелый фенотип. Обнаруженная сегрегация ПРЩЖ в двух из этих семей соответствовала синдрому семейного ПРЩЖ (синдром СПРЩЖ), при котором поражается опухолью только ткань щитовидной железы. В третьей семье, в которой, помимо 4 случаев заболевания ПРЩЖ, у одного из родственников был папиллярный рак почки, установлен синдром СПРЩЖ и папиллярного рака почки (ПРП). Полученные данные согласуются с данными литературы, где СПРЩЖ выделен как синдром, выраженный двумя клиническими формами: СПРЩЖ и СПРЩЖ и ПРП [8].
Становится очевидным, что в семьях больных ФКРЩЖ специфически накапливаются доброкачественные образования щитовидной железы и неоплазии разных локализаций, что может быть обусловлено генетическими, средовыми и поведенческими особенностями, существующими в этих семьях. Кроме того, сайтспецифический ПРЩЖ может быть генетически детерминированным и наследоваться по аутосомно-доминантному типу как синдром СПРЩЖ и синдром СПРЩЖ с ПРП. Это означает, что наличие повторных случаев ДФКРЩЖ и доброкачественных образований щитовидной железы в семье может быть для родственников факторами риска.
Следует отметить, что у больных ДФКРЩЖ наблюдается выраженная тенденция к двойному, первично-множественному поражению неоплазиями различных органов. Другие первичные опухоли, такие как рак молочной железы, яичников, твердого неба, толстой кишки, эндометрия, меланома и др. выявлены у 6,1% больных.
В 25% обследованных детей (3 из 12) был выявлен двойной первично-множественный рак. У двух из них было сочетанное поражение острым лимфобластным лейкозом с последующим развитием ПРЩЖ и у одного — нейробластомой с ПРЩЖ. Прямых доказательств ассоциации ДФКРЩЖ с возникновением первичных опухолей других локализаций не установлено. Однако было отмечено, что у женщин с ДФКРЩЖ, особенно в молодом возрасте, риск развития рака молочной железы значителен, а риск последующего развития рака почки постепенно увеличивался по мере увеличения продолжительности наблюдения за этими больными [9]. Кроме того, у больных с первичным ДФКРЩЖ риск развития меланомы кожи и толстой кишки также увеличен, но эта ассоциация была подтверждена только в нескольких исследованиях [10, 11].
Среди анализируемых больных папиллярным и фолликулярным РЩЖ были распознаны наследственные синдромы, характерным признаком которых является поражение солидными или кистозными опухолями, возникающими в различных тканях организма. Наследственный вариант ПРЩЖ как часть синдрома множественных эндокринных неоплазий 1-го типа (МЭН1) выявлен у пациентки 56 лет. Синдром включает в себя комбинацию более 20 различных эндокринных и нейроэндокринных опухолей. С практической стороны, для определения МЭН1 используют спектр опухолей, при котором наиболее часто (до 90% случаев) поражаются паращитовидные железы, поджелудочная железа (80%), гипофиз (60%), надпочечники (35%) и щитовидная железа (25%). При этом РЩЖ никогда не бывает медуллярным. Типичной эндокринопатией при МЭН1 является первичный гиперпаратиреоидизм. Для диагностики МЭН1 клиническими критериями являются наличие у пациента 2 из 4 главных относящихся к синдрому эндокринных опухолей: аденомы паращитовидных желез, опухоли поджелудочной железы, опухоли гипофиза. Признаки заболевания зависят от наличия гормонпродуцирующих опухолей. Например, избыточная продукция гастрина при не β-клеточной опухоли поджелудочной железы приводит к синдрому Золлингера-Эллисона (65%). Кора надпочечников при МЭН1 может быть поражена единичными или множественными аденомами или диффузно гипертрофирована. Нередки мезенхимальные опухоли, такие как липомы, ангиофибромы, лейомиомы. Синдром МЭН1 вызывается инактивирующей мутацией в гене MEN1 (хромосома 11q13). На значительную роль этого гена в канцерогенезе синдрома указывают такие изменения, как потеря гетерозиготности хромосомы 11q13 в опухолях поджелудочной железы, гипофиза и паращитовидных опухолях пациентов с МЭН1, которую также обнаруживают в спорадическом фолликулярном РЩЖ [12, 13]. В семье больной с идентифицированным синдромом МЭН1 заболеваний эндокринных органов среди ее родственников не было. Возраст больной при диагностике первой опухоли (ПРЩЖ) 56 лет. Следует отметить, что у некоторых больных признаки эндокринной дисфункции не развиваются вплоть до 60-70 лет [13]. Из-за меньшей агрессивности ПРЩЖ по сравнению с МРЩЖ и невозможности с помощью ДНК-диагностики установить абсолютный статус пораженности родственники больного с этим синдромом должны наблюдаться до глубокой старости. Следует отметить, что в семейных случаях у пациентов с герминальными мутациями гена MEN1 аденомы паращитовидных желез и ангиофибромы почти всегда доброкачественные, в то время как опухоли кишечника, поджелудочной железы и карциноидные опухоли чаще злокачественные [13].
Изменения в других анализах при тиреотоксикозе (гипертиреозе)
Кроме изменений уровня гормонов гипофиза и щитовидной железы, могут быть выявлены неспецифические изменения в других органах и системах. Например, при тиреотоксикозе имеется тенденция к снижению ЛПВП, ЛПНП и общего холестерина, повышающимися после начала лечения.
Также может изменяться общий анализ крови — увеличивается количество красных клеток крови – эритроцитов, но более значительно увеличивается объем циркулирующей плазмы, за счет чего кровь разбавляется, возникает так называемая нормохромная нормоцитарная анемия.
Уровни щелочной фосфатазы и остеокальцина могут быть увеличены, что говорит об усилении обмена веществ в костях.
Симптомы избыточного количества гормонов щитовидной железы (тиреотоксикоз)
Самой частой причиной повышенного уровня гормонов щитовидной железы является развитие диффузно-токсического зоба (раньше это заболевание называли Базедовой болезнью) — это сбой в иммунной системе, при котором щитовидная железа начинает бесконтрольно вырабатывать большое количество гормонов, коме того, избыток гормонов может спровоцировать прием большого количества йода или чрезмерное употребление гормонов щитовидной железы.
Повышенная потливость, плохая переносимость жары и душных помещений
Избыточное количество гормонов щитовидной железы в организме приводит к резкому ускорению обмена веществ и, как следствие этого — чрезмерному образованию тепла. Поэтому кожа становится горячей и избыточно влажной на ощупь. Беспокоит ощущение жара и повышенная потливость, появляется плохая переносимость душных помещений. Нередко человек начинает носить более легкую, не по сезону одежду, спать под более легким одеялом.
Аутоиммунный тиреоидит
Одной из самых частых патологий щитовидной железы является аутоиммунный тиреоидит. Диагноз ставится на основании совокупности изменений, главная причина которых — агрессивная реакция собственного иммунитета на фермент щитовидной железы (тиреопироксидазу).
Этот фермент занят непосредственно синтезом гормонов щитовидной железы, особенно синтезом тироксина (Т4). Цифра 4 обозначает число ионов йода в гормоне, а у трийодтиронина (Т3) их три. При этом Т3 обладает бОльшей активностью, нежели Т4, поэтому его образуется значительно меньше. При формировании аутоиммунной атаки на тиреопироксидазу повышается количество антител к тиреопироксидазе (АТ к ТПО) — численность армии клонов, цель которых — обезоружить «врага».
Под таким напором активность фермента снижается, а за ним и число синтезируемых щитовидной железой гормонов. Развивается такое состояние, как гипотиреоз — недостаточность функции щитовидной железы. Оно требует лечения тироксином, если быть более точными — левотироксином (все молекулы в нашем организме с точки зрения химии и геометрии повернуты влево). То есть мы просто замещаем утраченную функцию, давая уже известный нам Т4 в виде утренней таблетки.
Почему левотироксин принято принимать утром натощак? Всё просто — он очень «нежный» и «ранимый», любая другая таблетка или тем более завтрак помешают ему всосаться в желудочно-кишечном тракте в полном объёме.
Интересно, что аутоиммунная агрессия на щитовидную железу может протекать очень долго и так и не привести к снижению функции щитовидной железы. Если вы однажды получили положительный результат анализа на уровень АТ к ТПО (повышено число АТ к ТПО) — этого достаточно, больше их смотреть не стоит.
Мы не оцениваем АТ к ТПО в динамике, колебания их уровня клинического значения не имеют, лишь свидетельствуют о протекании аутоиммунного процесса.
Гипотиреоз же обычно характеризуется наличием жалоб на повышенную утомляемость, постоянную усталость, внезапное снижение трудоспособности и других неспецифических симптомов, в таком случае обычно исследуется уровень ТТГ — тиреотропного гормона — в крови. Многие ошибочно думают, что он выpaбатывается в щитовидной железе.
Но на самом деле ТТГ — гормон гипофиза, который располагается в центре головного мозга и является начальником всех эндокринных органов, в том числе и щитовидной железы. Когда гипофиз «видит», что функция щитовидной железы снижена, он начинает её стимулировать — для этого он увеличивает количество ТТГ.
Поэтому если уровень ТТГ крови превышает 4 мМЕ/мл мы начинаем подозревать, что функция щитовидной железы снижена. Самую частую причину этого явления мы разобрали —наличие АТ к ТПО. В других же ситуациях поможет разобраться врач-эндокринолог.
Таким образом, данные о влиянии носительства АТА на репродуктивную функцию женщин противоречивы, а целесообразность включения их в скрининговое обследование у женщин, получающих лечение в рамках программ ВРТ, дискутабельна. На данный момент нет единого подхода к интерпретации результатов такого тестирования и доказательных рекомендаций относительно изменений лечебной тактики в зависимости от статуса пациенток по АТА. Для ответа на эти вопросы необходимо проведение крупных, хорошо спланированных рандомизированных контролируемых клинических исследований, которые позволят выявить возможные патогенетические связи между снижением овариального резерва и наличием аутоиммунной патологии щитовидной железы, а также сформулировать рекомендации по персонифицированному лечению больных для улучшения репродуктивного здоровья.